Bei vielen Krebspatienten können Therapien die körpereigenen Abwehrzellen anweisen, die Krebszellen abzutöten, bei manchen zeigt die Immuntherapie jedoch wenig Wirkung. Mitverantwortlich dafür sind Tumor-Immunzellen, die ihre „Kollegen“ hemmen, berichten österreichische Forscher.
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- Sie seien an zwei Kopplungsstellen von Botenstoffen auf ihrer Oberfläche erkennbar und könnten daher im Krebswachstum mit Antikörper-Medikamenten deaktiviert werden, erklären sie im Fachblatt „Nature“.
Ein Team um die österreichischen Immunologen Martin Prlic und Florian Mair vom Fred Hutchinson Cancer Research Center in Seattle (USA) hat untersucht, ob bestimmte Immunzellen spezifisch in Tumoren aktiv sind. Dazu verglichen die Forscher die Immunzellen von Tumoren der Kopf-Hals-Schleimhaut (Plattenepithelkarzinom) mit denen der Schleimhaut der „normalen“ entzündeten Mundhöhle.
„Immunantworten bei Tumoren und Entzündungen zeigten eine überraschende Ähnlichkeit“, berichten die Forscher. Bei bösartigen Geschwüren konnten sie jedoch nur Immunzellen identifizieren, die es in normalen Infektionsherden nicht gibt, also die sogenannten “IL1R1 + regulatorischen T-Zellen”. Diese „T-reg-Zellen“ unterdrücken die Aktivität anderer Immunzellen. „Sie verhindern zum Beispiel die Vermehrung von Killer-T-Zellen“, sagte Mair der österreichischen Nachrichtenagentur APA.
„Außerdem hemmen sie die Produktion von Botenstoffen in sogenannten Effektor-T-Zellen, sodass diese nicht ihre volle Aktivität erreichen.“ Dadurch wird die Immunantwort gegen Krebszellen gehemmt.
Spezielle Tumor-T-reg-Zellen lassen sich durch zwei Kopplungsstellen für Botenstoffe des Immunsystems auf ihrer Oberfläche identifizieren. „Diese Moleküle kommen vereinzelt auch in anderen Immunzellen vor, aber nach unseren Daten sowohl ausschließlich als auch ausschließlich in den T-reg-Zellen des Tumors“, sagt Mair, der nun in der Schweiz forscht. Eidgenössische Technische Hochschule (ETH) in Zürich.
„Jetzt werden Therapien entwickelt, um gezielt jene Zellen zu eliminieren, die eine Immunantwort auf den Tumor verhindern”, sagt Prlic. „Sie würden es ermöglichen, dass mehr Patienten mit weniger Nebenwirkungen auf eine Immuntherapie ansprechen.” Mit Antikörpermedikamenten gegen diese beiden Kopplungsstellen könnten T-reg-Zellen in einem Tumor gezielt abgeschaltet werden. „Es ist absolut wichtig, dass andere T-reg-Zellen im Körper durch diese Therapie nicht beeinträchtigt werden“, erklärt Mair. Andernfalls treten schwerwiegende Nebenwirkungen in Form von Autoimmunreaktionen auf.
Die Krebsimmuntherapie zielt darauf ab, das körpereigene Immunsystem zur Bekämpfung von Tumoren zu nutzen. Anders als beispielsweise bei der Chemotherapie zielen die verabreichten Medikamente nicht direkt auf den Krebs ab. Stattdessen veranlassen sie Immunzellen, Krebszellen zu erkennen, anzugreifen und zu zerstören.
https://dx.doi.org/10.1038/s41586-022-04718-w)
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