Bei vielen Krebspatienten können Ärzte die körpereigenen Abwehrzellen anweisen, Krebszellen abzutöten, doch bei manchen zeigt diese Immuntherapie wenig Wirkung. Mitverantwortlich dafür sind Tumor-Immunzellen, die ihre „Kollegen“ hemmen, berichten österreichische Forscher. Sie seien an zwei Kopplungsstellen von Botenstoffen auf ihrer Oberfläche erkennbar und könnten daher im Krebswachstum mit Antikörper-Medikamenten deaktiviert werden, erklären sie im Fachblatt „Nature“.
Ein Team um die österreichischen Immunologen Martin Prlic und Florian Mair vom Fred Hutchinson Cancer Research Center in Seattle (USA) hat untersucht, ob bestimmte Immunzellen spezifisch in Tumoren aktiv sind. Dazu verglichen die Forscher die Immunzellen von Tumoren der Kopf-Hals-Schleimhaut (Plattenepithelkarzinom) mit denen der Schleimhaut der „normalen“ entzündeten Mundhöhle.
Die Produktion von Botenstoffen wird gehemmt
„Immunantworten bei Tumoren und Entzündungen zeigten ein überraschendes Maß an Ähnlichkeit“, berichten die Forscher. Bei bösartigen Geschwüren konnten sie jedoch nur Immunzellen identifizieren, die es in normalen Infektionsherden nicht gibt, also die sogenannten “IL1R1 + regulatorischen T-Zellen”. Diese „T-reg-Zellen“ unterdrücken die Aktivität anderer Immunzellen. „Sie verhindern zum Beispiel die Vermehrung von Killer-T-Zellen“, sagte Mair der APA, „sie hemmen auch die Produktion von Botenstoffen in sogenannten Effektor-T-Zellen, erreichen also nicht die volle Aktivität.“ Das hemmt die Immunantwort gegen Krebszellen.
Spezielle Tumor-T-reg-Zellen lassen sich durch zwei Kopplungsstellen für Botenstoffe des Immunsystems auf ihrer Oberfläche identifizieren. „Diese Moleküle kommen vereinzelt auch in anderen Immunzellen vor, kommen aber nach unseren Daten gleichzeitig nur und ausschließlich in Tumor-T-reg-Zellen vor“, sagt Mair, der nun in der Schweiz forscht. Eidgenössische Technische Hochschule (ETH) in Zürich.
Beugen Sie schwerwiegenden Nebenwirkungen vor
„Jetzt werden Therapien entwickelt, um gezielt jene Zellen zu eliminieren, die eine Immunantwort auf den Tumor verhindern”, sagt Prlic. „Sie würden es ermöglichen, dass mehr Patienten mit weniger Nebenwirkungen auf Immuntherapien ansprechen.” Mit Antikörpermedikamenten gegen diese beiden Kopplungsstellen könnten T-reg-Zellen in einem Tumor gezielt abgeschaltet werden. „Es ist absolut wichtig, dass diese Therapie andere T-reg-Zellen im Körper unbeeinflusst lässt“, erklärt Mair. Andernfalls treten schwerwiegende Nebenwirkungen in Form von Autoimmunreaktionen auf.
Die Krebsimmuntherapie zielt darauf ab, das körpereigene Immunsystem zur Bekämpfung von Tumoren zu nutzen. Anders als beispielsweise bei der Chemotherapie zielen die verabreichten Medikamente nicht direkt auf den Krebs ab. Stattdessen veranlassen sie Immunzellen, Krebszellen zu erkennen, anzugreifen und zu zerstören.
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