L’image d’un scanner cérébral (illustration photographique).
Pendant des décennies, les scientifiques du monde entier ont lutté pour trouver un remède à la maladie d’Alzheimer. Mais ils ont peut-être fait fausse route tout ce temps. En effet, l’hypothèse principale sur le fonctionnement de la maladie est de plus en plus remise en cause, ce qui pourrait modifier la voie à suivre vers un médicament. Qualifiée de “cascade amyloïde”, cette hypothèse a servi de base à la plupart des recherches sur la maladie au cours des vingt dernières années, presque sans succès pour le moment. En fait, la maladie d’Alzheimer est peut-être la démence la plus connue et la plus courante, mais ses causes et mécanismes exacts sont largement inconnus.
Parmi les certitudes, on sait que les patients présentent systématiquement des plaques de protéines, appelées amyloïdes, qui se forment autour de leurs neurones et finissent par les détruire. Mais est-ce une cause première ou la conséquence d’autres phénomènes ? L’hypothèse de la “cascade” fait le premier pari : toute maladie vient de la formation de ces plaques. Pourtant, trente ans après sa formulation par le biologiste britannique John Hardy, cette théorie fait de moins en moins consensus parmi les scientifiques.
Dernier ouvrage à s’interroger sur le rôle majeur des plaques amyloïdes, une étude publiée jeudi dans la revue Nature Neuroscience suggère que le processus pathologique débute au sein même des neurones. […] Lire la suite